TY -的A2 - Ng,杰克盟——Al-Sammak Maitham Ahmed AU -罗杰斯,道格拉斯·g . AU -霍格兰,凯尔·d . PY - 2015 DA - 2015/10/29 TI -严重β- - - - - -N-Methylamino-L-alanine毒性小鼠模型SP - 739746年六世- 2015 AB -蓝藻毒素 β- - - - - - N-methylamino-L-alanine (BMAA)被认为是一个“excitotoxin”及其建议的作用机制是神经元死亡。长期接触L-BMAA被认为导致神经退行性疾病包括帕金森症和阿尔茨海默疾病和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(卢伽雷氏症)。本研究的目标是确定假定的半数致死量(LD₅₀)、Lowest-Observed-Adverse-Effect水平(LOAEL)和病理病变引起的天然BMAA异构体,L-BMAA,老鼠。远系繁殖瑞士七十年NIH小鼠(35男性和35岁女性)。治疗组小鼠腹腔注射0.03、0.3、1、2和3毫克/克体重L-BMAA,分别控制老鼠sham-injected。的LD₅₀L-BMAA 3毫克/ g BW, LOAEL 2毫克/ g BW。没有大脑病理病变,肝、心、肾、肺、脾的老鼠在14天的研究。L-BMAA中检测出大脑和肝脏治疗的老鼠但不是控制老鼠。男性注射0.03毫克/克BW, 0.3毫克/克BW, 3.0毫克/克BW L-BMAA显示更高的浓度( P< 0.01)在大脑和肝脏样本相比,女性在这些各自的团体。SN - 1687 - 8191你2015/739746 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/739746——摩根富林明-《毒理学PB Hindawi出版公司KW - ER