TY -的A2 -斯蒂,j . j . AU -加里根,James j . AU -司马萨,丽贝卡·l . AU - Shearn科林·t . AU -弗里茨,摩挲s . AU - Backos唐纳德·s . AU -江,华盟——富兰克林,克里斯托弗·c . AU - Orlicky David j . AU -·麦克莱恩,肯尼斯·n . AU -彼得森,丹尼斯·r . PY - 2012 DA - 2012/07/05 TI -氧化应激和ER应激反应在小鼠早期酒精性肝病模型SP - 207594六世- 2012 AB -酒精性肝病(ALD)是一种发病率和死亡率的主要原因,在美国,是一个重大的社会经济负担。先前的工作涉及氧化应激和内质网(ER)压力ALD的病因;然而,目前这些细胞反应的复杂和相互关联的自然使我们了解到的ethanol-induced肝病。在本文中,我们评估氧化应激的病态的贡献和ER应激时间进程早期ALD的小鼠模型。Ethanol-treated小鼠表现出明显的肝小叶性脂肪变性和高血浆ALT值相比等热量的控制。氧化应激在ethanol-treated动物通过显著增加肝TBARS和4-HNE-modified蛋白免疫组织化学染色。肝脏谷胱甘肽(GSH)含量显著减少由于CBS活动减少,增加了谷胱甘肽的利用率,增加蛋白质glutathionylation。与此同时,活跃的免疫印迹分析,IRE1 αATF6,如路径显示无显著作用这些UPR通路在肝脂肪变性的病因与早期退化有关。总的来说,我们的研究结果表明氧化应激的主要致病作用早期启动阶段制程,先于ER应激反应的参与。SN - 1687 - 8191你2012/207594 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/207594——摩根富林明-《毒理学PB Hindawi出版公司KW - ER