TY -的A2 -里根,劳伦斯·d . AU - Numakawa Tadahiro盟——松本Tomoya AU - Numakawa,由美子AU -理查兹,雾非盟- Yamawaki Shigeto盟——Kunugi Hiroshi PY - 2011 DA - 2011/05/31 TI -保护行动的神经营养因子和雌激素对氧化Stress-Mediated神经退化SP - 405194六世- 2011 AB -氧化应激参与了神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制、帕金森病和亨廷顿氏舞蹈症。低水平的活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)是重要的神经功能的维护,虽然水平升高导致神经细胞死亡。包括会引起一系列复杂的事件,Ca^{2 +}过载,线粒体功能障碍导致氧化stress-mediated退化。正如预期的那样,许多植物化学物质和维生素等抗氧化剂减少氧化毒性。此外,越来越多的证据表明,神经营养因子如脑源性神经营养因子(BDNF)和雌激素明显防止神经损伤引起的氧化应激。在这里,我们审查和讨论最近的研究解决神经营养因子和雌激素的保护机制在这个系统。SN - 1687 - 8191你2011/405194 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/405194——摩根富林明-《毒理学PB Hindawi出版公司KW - ER