ty -jour a2 -Morrison，Janna Au -Sarr，Ousseynou Au -Yang，Kaiping Au -Regnault，Timothy R. H. Py -2012 DA-2012 DA-2012/2012/11/28 TI-在子宫内后来的肥胖编程：胎儿生长限制SP -134758 VL -2012 AB -2012 AB-宫内生长限制（IUGR）与成人生活中的肥胖密切相关。在动物模型和人类中，已经研究了导致IUGR相关成年肥胖症发作的机制，在这种机制中，胎儿脂肪组织发育，激素水平和表观基因组的变化已被鉴定为导致后来生活肥胖的主要变化区域。遵循不利 在子宫内发育，IUGR胎儿在脂肪细胞，低肽血症，糖皮质激素信号转导和染色质重塑中表现出增加的脂肪生成能力和脂肪生成能力，随后都导致了后来的肥胖风险。数据表明，这些变化中的许多变化是由于脂肪主转录因子调节剂的活性增强而导致的，过氧化物酶体增殖物激活的受体 - γ（PPAR γ）及其核心测量剂，增加了脂肪酸脂肪酸合酶（FAS）的表达和活性，以及​​胎儿脂肪组织中糖酵解的上调。胎儿下丘脑神经肽Y（NPY）的表达增加，下丘脑瘦素受体的表达和分裂，脂肪腺能交感神经能力降低，脂肪糖皮质激素作用增强，以及在甲基和脂肪脂肪剂量促进剂中甲基化状态的变化以及甲基化状态的变化。在IUGR之后有助于肥胖。因此，抑制这些胎儿发育变化的干预措施将有益于调节成人体内脂肪的积累。SN -2090-2727 UR -https：//doi.org/10.1155/2012/134758 do -10.1155/2012/2020/134758 JF-怀孕杂志PB -Hindawi Publishing Corporation kw -er- er- er- er- er-