TY -的A2 -淀粉,安东尼奥AU - Furuya,这样非盟- Kurasawa太郎盟——Nagahama Kiyotaka盟——Kawachi Kae盟——Nozawa Akinori AU -高桥,保持Tsuneo盟,青木一郎PY - 2011 DA - 2011/03/03 TI -破坏平衡的血管生成和血管生成信号在子痫前期SP - 123717六世- 2011 AB -胎盘在管理中起着核心作用当地循环系统,调节产妇条件和胎儿生长。在早期妊娠阶段,胎盘产生成功的胎座式入侵和新血管形成的性质。Extravillous入侵滋养层替代子宫子宫内膜血管,建立局部血液通路从母亲获得氧气和营养物质。在以后的阶段,胎盘促进绒毛血管生成和血管成熟可控的血管生成和血管生成分子。在各种分子参与胎盘新血管形成,血管内皮生长因子受体(VEGFRs)和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)调解的重要信号通路母亲循环系统和胎儿发育。VEGFR1和VEGFR2功能为胎盘生长因子(PlGF)和VEGF受体,分别和PlGF-VEGFR1 VEGF-VEGFR2交互干扰在许多preeclamptic病人数量过剩的可溶性形式的VEGFR1(也叫sFlt1),自然PlGF / VEGF拮抗剂。最近的研究透露,过度sFlt1生产胎盘和异常AT1信号在母亲与子痫前期的病理密切相关,宫内生长受限(IUGR)。摘要胎盘的血管新生和病理事件与中断相关血管生成和血管生成信号之间的平衡在子痫前期进行了讨论。SN - 2090 - 2727你2011/123717 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/123717——摩根富林明-《怀孕PB Hindawi出版公司KW - ER