TY -的A2 Ammori b . j . AU -非政府组织,Ha Thi盟——Hetland Ragna弧状非盟-尼加德乌尼Cecilie盟——Steffensen Inger-Lise PY - 2015 DA - 2015/08/10 TI -基因和食源性肥胖增加肠道肿瘤发生的双突变体小鼠模型多发性肠瘤X肥胖通过干扰葡萄糖调节和炎症SP - 343479六世- 2015 AB -我们学习了如何自发或carcinogen-induced肠道肿瘤发生是受遗传或在C57BL / 6 j -食源性肥胖 一个 p c 米 我 n / + X C57BL / 6 j - l e p o b / + 老鼠。肥胖诱导的 肥胖( ob)的突变 地蜡激素——瘦素基因编码,或45%的脂肪饮食。肥胖的影响研究在自发的肠道肿瘤引起的 多肠道肿瘤( 最小值)的突变 腺瘤息肉病杆菌( Apc)基因和肿瘤引起的饮食致癌2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo (4, 5 - b]吡啶(PhIP)。F1 ob / ob(纯合突变)小鼠体重(bw)和自发的数量增加和PhIP-induced小肠肿瘤(在 一个 p c 米 我 n / + 老鼠),和ob / wt(杂合的突变)和wt / wt老鼠(野生型纯合子)。45%的脂肪饮食加剧了bw和自发肿瘤数量和10%的脂肪,而不是PhIP-induced肿瘤。除了bw, ob / wt和wt / wt没有显著不同。hyperglucosemia引起的肥胖和胰岛素血症ob / ob老鼠。45%的脂肪饮食进一步增加葡萄糖,但不是胰岛素。炎症被认为是肿瘤坏死因子增加 α水平ob / ob老鼠。因此,结果表明干扰葡萄糖调节和炎症机制参与了肥胖和肠道肿瘤发生之间的关系。Ob / Ob小鼠短寿命比Ob / wt和wt / wt老鼠。SN - 2090 - 0708你2015/343479 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/343479——摩根富林明-肥胖杂志PB Hindawi出版公司KW - ER