TY - A2的减弱,尼古拉AU -巴格利,海蒂n . AU - Wang Yan AU -坎贝尔,Michael s . AU - Yu,兴盟-莱恩,罗伯特·h·非盟- Joss-Moore,丽莎·a . PY - 2013 DA - 2013/03/06 TI -孕产妇二十二碳六烯酸增加脂联素和规范化IUGR-Induced变化在大鼠脂肪沉积SP - 312153六世- 2013 AB -宫内生长受限(IUGR)易诱发肥胖,脂肪功能障碍。我们之前证明IUGR-induced增加内脏脂肪沉积和特异表达的表达过氧物酶体扩散者激活受体- γ2 (PPAR γ2)在男性青春期大鼠发病前肥胖。在其他的研究中,PPAR的激活 γ增加皮下脂联素表达和规范内脏脂肪沉积。我们假设产妇补充和二十二碳六烯酸(DHA), PPAR γ受体激动剂,将规范化IUGR PPAR与脂肪沉积增加 γ、脂联素和脂联素受体表达在皮下脂肪。为了测试这些假设,我们使用一个特征模型uteroplacental-insufficiency——(UPI)诱导IUGR大鼠与产妇补充DHA。我们的主要发现是,产妇补充DHA在大鼠孕期和哺乳期(1)规范化IUGR-induced脂肪沉积和内脏PPAR的变化 γ表达在雄性老鼠和(2)血清脂联素增加,以及脂肪的脂联素和脂联素受体表达前IUGR大鼠。我们的小说的研究结果表明,产妇补充DHA可能正常化脂肪功能障碍,促进adiponectin-induced改善IUGR的代谢功能。SN - 2090 - 0708你2013/312153 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/312153——摩根富林明-肥胖杂志PB Hindawi出版公司KW - ER