TY -的A2 -叮,湘雅盟——雪,杨AU -张,京盟-侯,还专门AU - Wang Xin PY - 2022 DA - 2022/02/16 TI - EGFR-AS1促进Nonsmall细胞性肺癌(NSCLC)进展通过下调mir - 524 - 5 - p / DRAM1轴和抑制自噬溶酶体降解SP - 4402536六世- 2022 AB - Nonsmall细胞性肺癌(NSCLC)占大多数的肺癌。研究揭示了监管lncRNAs在癌症发病机制中的作用及其潜在作为诊断和预后的生物标志物。表皮生长因子受体反义RNA 1 (EGFR-AS1)据报道,调节在NSCLC组织中,其详细机制在肺癌需要作进一步的探讨。DNA damage-regulated自噬调制器1 (DRAM1)已经知道作为一个肿瘤抑制基因在非小细胞肺癌,和mir - 524 - 5 - p据报道是一个生物标志物在特发性肺纤维化和不同的肺部疾病。我们的调查显示,EGFR-AS1肺癌组织中高度表达,及其击倒抑制肺癌细胞入侵和生存能力和减少肿瘤的生长 在活的有机体内。我们还发现EGFR-AS1目标mir - 524 - 5 - p,和他们之间有负相关在肺癌组织中表达。同时,mir - 524 - 5 - p可以促进DRAM1表达式。此外,mir - 524 - 5 - p的抑制减弱DRAM1蛋白表达,促进了肺癌细胞的入侵。我们的研究显示,EGFR-AS1有助于非小细胞肺癌的发病机制通过抑制autophagic-lysosomal退化通过针对mir - 524 - 5 - p / DRAM1轴。这一发现首次阐明EGFR-AS1在肺癌进展的作用和积极的监管mir - 524 - 5 - p的函数在调节DRAM1蛋白质和抑制肺癌进展。这部小说机制提供了一个更好的了解肺癌的发病机制和提出更好的策略治疗肺癌。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2022/4402536 - 10.1155 / 2022/4402536摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER