TY -的A2 -王,集美AU - Li Zhenchong盟,壮族Hongkai AU - Chen Xinming盟——张,越盟- Ma, Zuyi AU - Wang Shujie盟——燕千盟——周Zixuan盟——黄、双星盟——张Chuanzhao AU -侯,宝华PY - 2022 DA - 2022/05/04 TI -识别的MBOAT2作为一种生物标志物与不利喀斯特激活和CD8降低⁺SP - 4269733 t细胞浸润在胰腺癌六世- 2022 AB - 目标。有限的作用研究膜结合O-acyltransferase domain-containing 2 ( MBOAT2在癌症生物学的存在。特别是,MBOAT2及其潜在的潜在作用机制在胰腺癌中尚未探索。进一步的研究 MBOAT2可以提供新想法的致癌作用和治疗胰腺癌(PC)。 方法。在当前的研究中,潜在的生物学和临床意义 MBOAT2通过生物信息学分析进行了探讨。实时定量聚合酶链反应和免疫印迹分析进行确定的水平 MBOAT2在胰腺导管腺癌(PDAC)细胞系。MTT、集落形成和Transwell化验和流式细胞仪进行细胞周期分析PDAC细胞增殖,迁移和循环发展。潜在的关系 MBOAT2水平和肿瘤免疫使用估计算法,分析了CIBERSORT算法,single-sample基因集富集分析。 结果。的水平 MBOAT2在大多数肿瘤显著的调节,特别是胰腺肿瘤,并呈正相关,肿瘤复发,更大更高的组织学分级,糟糕的整体存活率。 MBOAT2超表达也与突变状态密切相关,司机基因的表达水平,特别是 喀斯特。与此同时,功能富集分析证明 MBOAT2可能参与信息交流;细胞循环;Ras信号通路;和白细胞等免疫细胞生物功能激活参与t细胞受体信号通路,炎症反应,抗原处理和表示。此外, 在体外实验表明, MBOAT2过度加速PC细胞增殖和迁移。 MBOAT2超表达也增强 CDK2和 CCNA2表达,导致细胞周期G1期的进展到G2期。最后, MBOAT2过度渗透的CD8水平降低⁺激活T细胞、血浆树突细胞和树突细胞,但引发了高2型辅助T / 1型辅助T细胞定量(Th1 / Th2配给)电脑。 结论。我们的研究表明, MBOAT2是一个潜在的PDAC protooncogene预测预后不良相关吗 喀斯特激活伪劣CD8的渗透⁺t细胞在电脑。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2022/4269733 - 10.1155 / 2022/4269733摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER