TY -的A2 Missaoui Nabiha盟——汉、局域网非盟-杨,Hanxue AU -魏,魏盟——胡,分盟——元,丽美PY - 2022 DA - 2022/12/24 TI - Hsa_circ_0000520促进非小细胞肺癌进展通过mir - 1258 / AKT3轴SP - 3676685六世- 2022 AB - 背景。有几个以前的研究表明圆形rna (circRNAs)参与肿瘤发生的非小细胞肺癌(NSCLC)。然而,circRNA_0000520的角色(circ_0000520)这种疾病尚未研究。 方法。circ_0000520、微rna (miR) -1258和AKT丝氨酸/苏氨酸激酶3 (AKT3) mRNA表达水平被qPCR检测。CCK-8、EdU和Transwell化验是利用检测非小细胞肺癌细胞的恶性生物学行为。目标之间的关系mir - 1258和AKT3 3′utr或circ_0000520验证通过dual-luciferase报告基因分析。免疫印迹后被用来测量AKT3表达式circ_0000520和mir - 1258被选择性地监管。 结果。circ_0000520在NSCLC调节。高度circ_0000520表达与非小细胞肺癌病人的先进的TNM阶段和淋巴结转移。circ_0000520超表达促进NSCLC细胞生长、迁移和入侵。mir - 1258被认定为下游circ_0000520的目标。mir - 1258超表达减弱circ_0000520进行靶向治疗在非小细胞肺癌细胞的影响。mir - 1258针对性和抑制AKT3。circ_0000520积极监管AKT3骗取mir - 1258非小细胞肺癌细胞中表达。 结论。circ_0000520上调AKT3通过竞争性绑定mir - 1258促进非小细胞肺癌的进展。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2022/3676685 - 10.1155 / 2022/3676685摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER