TY -的A2张Zhiqian盟——刘本盟——詹,新利盟——刘Chong PY - 2021 DA - 2021/07/31 TI -长非编码RNA MALAT1与mir - 124 - 3 - p调节骨肉瘤发展通过瞄准SphK1 SP - 8390165六世- 2021 AB - 介绍。长非编码rna (lncRNAs)在内的各种生物功能,包括肿瘤增殖、凋亡、进展、转移。lncRNA肺腺癌转移相关记录1 (MALAT1)在各种癌症中,以及骨肉瘤(OS);然而,它在操作系统底层机制了解甚少。本调查旨在阐明MALAT1 OS细胞增殖和迁移的机制,并为进一步靶向治疗提供理论基础操作系统。 方法。在目前的研究中,我们应用中存在评估MALAT1表达式操作系统组织和细胞系。MALAT1的影响和mir - 124 - 3 - p OS细胞增殖和迁移研究了CCK-8和化验。细胞周期和细胞凋亡在使用流式细胞分析仪检测。MALAT1之间的竞争关系和mir - 124 - 3 - p dual-luciferase记者证实了试验。 结果。MALAT1在OS细胞系和组织标本中,和击倒MALAT1显著抑制细胞增殖,迁移和细胞凋亡增加,G0 / G1期的百分比。此外,MALAT1可以直接绑定到mir - 124 - 3 - p和抑制mir - 124 - 3 - p的表达。此外,MALAT1超表达显著减轻了对OS细胞增殖抑制由mir - 124 - 3 - p超表达,涉及除抑制的鞘氨醇激酶1 (SphK1)。 结论。我们建议lncRNA MALAT1与mir - 124 - 3 - p调节瞄准SphK1 OS进程。因此,我们发现了一个小说MALAT1 / mir - 124 - 3 - p / SphK1信号通路的生物行为的监管系统。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8390165 - 10.1155 / 2021/8390165摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER