TY -的A2张Zhiqian盟——黄、徐AU - Bi,南王盟——,镜泊湖AU - Ren,华盟-潘,德盟- Lu, Xianping AU - Wang Luhua PY - 2021 DA - 2021/06/12 TI - Chidamide实现协同和放疗诱导细胞凋亡和抑制肿瘤的生长具备干细胞和癌症mir - 375 eif4g3轴通过调节肺鳞状细胞癌SP - 4936207六世- 2021 AB -作为一个有选择性的组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂在中国开发,Chidamide已经应用治疗难治性的外周t细胞淋巴瘤(竞购)和多个实体肿瘤,包括肺癌。然而,底层机制不能很好地阐明。在我们目前的研究中,我们发现chidamide和辐射作用协同抑制细胞异种移植肺鳞状细胞癌生长细胞诱导细胞凋亡。此外,chidamide单独或结合chidamide具备干细胞抑制癌细胞和放射治疗。microRNA的微阵列分析表明,mir - 375是最高的调节微rna (microRNA) nci - 2170和NCI-H226细胞治疗chidamide单独或处理chidamide +辐射,而正常的控制。抑制mir - 375减毒的促进效应chidamide独自chidamide +辐射诱导nci - 2170和NCI-H226细胞凋亡和恢复造成癌症的抑制具备干细胞chidamide单独或chidamide +放射治疗。此外,EIF4G3脚手架蛋白翻译起始复合物,被发现mir - 375的直接目标基于荧光素酶报告实验和免疫印迹分析。有趣的是,单独chidamide和chidamide +放射治疗抑制EIF4G3的mRNA和蛋白表达。沉默EIF4G3也诱导细胞凋亡和抑制肿瘤生长的nci - 2170和NCI-H226细胞。这些数据表明,chidamide显示了协同效应与放射治疗肺鳞状细胞癌由调制mir - 375 eif4g3轴,可以负担得起一个有效的策略来克服chidamide在临床癌症治疗的耐药性。 SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2021/4936207 DO - 10.1155/2021/4936207 JF - Journal of Oncology PB - Hindawi KW - ER -