TY -的A2 Magi-Galluzzi克里斯蒂娜AU -悦,昌黎AU -白,是的盟——朴,Yingshi盟——刘Honggang PY - 2021 DA - 2021/01/23 TI - DOK7抑制细胞增殖,迁移和入侵乳腺癌通过PI3K / PTEN / AKT通路SP - 4035257六世- 2021 AB -最近,越来越多的受到关注下游激酶7的表达之间的相关性(DOK7)和各种肿瘤的发生和发展。在这项研究中,我们澄清DOK7在乳腺癌的影响。首先,我们表明,DOK7表达明显减少乳腺癌组织和低水平的DOK7与更积极的行为和预后差的患者。此外,DOK7各种乳腺癌细胞系的表达低于人类的非癌变MCF-10A细胞。DOK7超表达的抑制增殖、迁移和入侵,而沉默DOK7表达促进了乳腺癌的恶性肿瘤。此外,过度DOK7抑制肿瘤增殖和肺转移的动物模型。最后,探讨可能的信号机制,我们首先发现p-AKT蛋白质水平是极其表达下调和PTEN蛋白的水平显著调节后overexpressing DOK7在乳腺癌细胞。镇压的PTEN表达使用PTEN siRNA或SF1670 (PTEN抑制剂)获救tumor-inhibiting效应引起DOK7超表达,表明DOK7抑制增殖,迁移和入侵乳腺癌细胞虽然PI3K / PTEN / AKT通路。这些结果表明DOK7可能成为小说的差别,对这些基因的乳腺癌治疗的目标。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2021/4035257 - 10.1155 / 2021/4035257摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER