TY -的A2 Raza费萨尔盟——刘应非盟-吴,Lei AU - Lu,香港非盟-吴盟- Ni,君非盟-周Xiaorong PY - 2021 DA - 2021/11/23 TI -加强喀斯特的治疗效果^G12C在肺腺癌抑制剂细胞模型通过Cotargeting MAPK通路或一半SP - 2721466六世- 2021 AB - 背景。喀斯特^G12C抑制剂早期临床试验中取得了可喜的疗效,但耐药性妥协他们的长远利益。因此,它是至关重要的理解耐药性的机制和设计适当的组合治疗以提高疗效。 方法。了解全面的耐药机制,我们与喀斯特治疗肺癌细胞^G12C抑制剂对不同时期和执行转录分析和信号分析识别关键因素和途径,推动药物耐受性和阻力。我们还评估了体外和体内药物组合来识别潜在的有效疗法。 结果。我们发现反馈激活多种受体酪氨酸激酶(rtk)合作可能诱发内在和自适应抗喀斯特^G12C抑制剂。值得注意的是,连续的喀斯特抑制诱导耐多药表型,这意味着前期结合的治疗可能需要治疗这群病人。我们还证明,同时针对多个节点在RTK / RAS /皇家空军/ MEK / ERK轴改善喀斯特的功效^G12C抑制剂,主要通过抑制增殖作用的激活蛋白激酶(MAPK)途径。此外,以及喀斯特作用的结合使用^G12C抑制剂在肺腺癌有效的诱导肿瘤回归模型在体外和体内。 结论。在一起,我们的研究结果显示机制喀斯特^G12C抑制剂阻力和提供新的候选人组合策略来改善他们的抗癌活性。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2021/2721466 - 10.1155 / 2021/2721466摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER