TY -的A2 -王,富盟——王,Qibo盟——谢Haichuan盟——彭,浩盟——燕,Jianjian盟——汉港盟——你们帮派PY - 2021 DA - 2021/12/30 TI - ZC3H13抑制肝细胞癌的进展通过m⁶A-PKM2-Mediated糖酵解和提高化学敏感性SP - 1328444六世- 2021 AB - 客观的。N⁶-Methyladenosine (m⁶)是最普遍的RNA表观遗传调制在真核细胞中,是一个关键的角色在不同的生理过程。新兴证据表明m的预后意义⁶监管者ZC3H13在肝细胞癌(HCC)。在此,本研究进行暴露的生物功能和机制的ZC3H13肝癌。 方法。表达ZC3H13检查在收集肝细胞癌和正常组织,及其预后意义研究在公共数据库中。收益/损失功能化验了定义的角色ZC3H13 HCC进展。与PKM2的具体交互ZC3H13通过信使RNA在肝癌细胞中验证稳定性,RNA免疫沉淀反应,荧光素酶的记者和MeRIP qPCR化验。此外,救助实验揭示的机制。 结果。ZC3H13肝癌中表达下调,其损失是相对于低迷的生存的结果。功能,过表达ZC3H13抑制增殖、迁移和入侵和肝癌细胞的凋亡水平升高。此外,ZC3H13过度敏感,顺铂和削弱了肝癌细胞的代谢重编程。机械,ZC3H13-induced m⁶修改模式实质上废除PKM2 mRNA的稳定性。ZC3H13促进肝癌细胞恶性行为通过PKM2-dependent糖分解的信号。 结论。总的来说,通过m ZC3H13抑制肝癌的进展⁶A-PKM2-mediated糖酵解和敏化肝癌细胞对顺铂,肝癌治疗提供了新的见解。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2021/1328444 - 10.1155 / 2021/1328444摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER