TY - JOUR A2 - 迪多纳托，AU马尔斯 - 佩顿，艾米莉L. AU - 特纳，杰奎琳A. AU - Schlaepfer，伊莎贝尔R. PY - 2020 DA - 2020年1月3日TI - 克服耐疗法靶向MAPK通路在BRAF突变肿瘤SP - 1079827 VL - 2020 AB - 有丝分裂原活化蛋白激酶的过度活化（MAPK）途径是许多人类癌症的重要驱动力。第一线，FDA批准的疗法靶向MAPK信号，其中包括BRAF和MEK抑制剂，具有跨癌症不同程度的成功，以及患者显著数量迅速产生抗药性。近年来，一些临床前研究报道克服阻力，其中包括促进细胞凋亡，调节自噬，并针对线粒体代谢的替代方法。本文总结性的机制，在BRAF突变的癌症批准MAPK靶向治疗，并讨论新的临床前的方法来克服阻力。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1079827 DO - 10.1155 /一百○七万九千八百二十七分之二千○二十零JF - 肿瘤学杂志PB的 - Hindawi出版KW - ER -