TY - JOUR A2 - 古普塔，Shalini AU - 马丁内斯，托雷斯，安娜州AU - Calvillo - 罗德里格斯，肯尼米萨埃尔AU - Uscanga-帕洛梅克，阿散蒂翁AU - 戈麦斯 - 莫拉莱斯，路易斯AU - 门多萨-Reveles，鲁道夫AU - Caballero-埃尔南德斯，戴安娜AU - Karoyan，菲利普AU - 罗德里格斯·帕迪拉，克里斯蒂娜PY - 2019 DA - 2019年6月4日TI - 在同基因小鼠肿瘤有淋巴母细胞牛逼SP PKHB1肿瘤细胞裂解物诱导抗肿瘤的免疫系统刺激和肿瘤消退 - 9852361 VL- 2019 AB - 急性淋巴细胞白血病（ALL）是最常见的儿童癌症。目前，患者复发和难治所有的治疗选择主要依赖于免疫疗法。然而，血液癌症通常具有低免疫原性和免疫耐受，这可能有助于白血病复发，并用有效的免疫疗法的发展与这种疾病相关的困难有关。我们最近表明，PKHB1，一个TSP-1衍生CD47激动剂肽，诱导免疫细胞死亡（ICD）T细胞ALL（T-ALL）。细胞死亡在T-ALL细胞系和它们的同源鼠，L5178Y-R（T-鼠肿瘤的淋巴母细胞系），诱导的损伤相关的分子模式（DAMP的）曝光和释放诱导PKHB1。此外，与PKHB1处理L5178Y-R细胞的预防接种防止肿瘤形成 体内在所有情况下。由于PKHB1处理的细胞的免疫原性潜力，在这项研究中，我们评估其诱导抗肿瘤免疫应答的能力 离体和 体内在已建立的肿瘤。我们首次证实在肿瘤L5178Y-R细胞诱导PKBH1和观察到的细胞死亡的选择性该钙网曝光时增加的细胞死亡增加。然后，我们发现，从PKHB1处理L5178YR肿瘤细胞（PKHB1-TCL）中得到的肿瘤细胞裂解物（TCL）能够诱导， 离体细胞，树突细胞的成熟，细胞因子产生和T细胞的抗肿瘤应答。最后，我们的研究结果表明， 体内，PKHB1-TCL治疗诱导肿瘤消退与L5178Y-R细胞移植同基因小鼠，增加其总体存活和肿瘤再攻击后保护它们免受进一步肿瘤建立。总之我们的研究结果强调通过诱导激活PKHB1 CD47作为一种潜在的治疗手段，以克服在T-ALL低免疫原性和免疫耐受细胞死亡的免疫原性。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2019/9852361 DO - 10.1155 /九百八十五万二千三百六十一分之二千○一十九JF - 肿瘤学杂志PB的 - Hindawi出版KW - ER -