TY -的A2 -李,Chia-Jung盟——Stepp马库斯·w . AU - Salazar-Gonzalez,劳尔a . AU -香港Kyung美国盟——娃娃,Mark a . AU -嗯,David w . PY - 2019 DA - 2019/08/20 TI -N乙酰转移酶1基因敲除提升乙酰辅酶A的水平,减少Anchorage-Independent增长在人类乳腺癌细胞系SP - 3860426六世- 2019 AB -表达升高 N乙酰转移酶1 (NAT1)与入侵和小叶乳腺癌癌骨转移后epithelial-to-mesenchymal过渡。我们调查的影响NAT1基因缺失在三个不同的人类乳腺癌细胞株mda - mb - 231, MCF-7, zr - 75 - 1。人类NAT1淘汰使用CRISPR / Cas9 rna技术和两种不同的指南。没有NAT1淘汰赛(KO)细胞系表现出可检测NAT1活动当用其选择性衬底 p氨基苯酸(PABA)。内源性乙酰辅酶A的水平(乙酰化路径代数余子式)在NAT1 KO细胞系mda - mb - 231显著升高( p < 0.001 )和MCF-7 ( p = 0.0127 )但不是zr - 75 - 1 ( p > 0.05 )。尽管NAT1 KO cell-doubling时间的影响是不一致的在三个乳腺癌细胞系,NAT1 KO细胞系的能力形成anchorage-independent殖民地在软琼脂显著并持续减少的乳腺癌细胞系。NAT1 KO克隆的mda - mb - 231, MCF-7, zr - 75 - 1和减少大于20 -,6 - 7 -折叠anchorage-independent细胞生长,分别,而他们的父母细胞系( p < 0.0001 , p < 0.0001 , p < 0.05 分别)。结果表明,NAT1可能是细胞的重要调节器乙酰辅酶A水平,强烈建议NAT1表达升高乳腺癌导致anchorage-independent增长特性并最终转移潜能。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2019/3860426 - 10.1155 / 2019/3860426摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER