TI -过氧化物酶体增殖活化受体-，2011 DA - 2011/10/29γ配体通过调节纤溶酶原激活剂系统SP - 594258 VL - 2011 AB来改变乳腺癌细胞的活性。我们研究过氧化物酶体增殖激活受体- γ(PPAR - γ配体对正常MCF-10A和恶性MCF-10CA1细胞系细胞运动和纤溶酶原激活物系统的影响Ciglitazone减少了创伤诱导的迁移和趋化性。然而，用PPAR-预处理细胞的效果并没有逆转 γ特殊技能拮抗剂GW9662。免疫印迹分析显示ciglitazone降低了两种细胞系的纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1);这种效应也没有被PPAR-改变 γ对抗。或者用 ω-6脂肪酸花生四烯酸(ArA)，但没有 ω-3脂肪酸二十二碳六酸，增加MCF-10A细胞迁移和细胞表面uPA活性。预处理用PPAR- γ这表明ArA通过PPAR-介导其对细胞运动和uPA活性的影响 γ激活。总的来说，数据表明PPAR- γ配体对正常和恶性细胞迁移和纤溶酶原激活系统有不同的作用，这是由PPAR-引起的 γ端依赖和PPAR - γ独立的影响。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2011/594258 DO - 10.1155/2011/594258 JF -肿瘤学杂志PB - Hindawi出版公司KW - ER -