TY - Jour A2 - Chatterjee，Aditi Au - Dey，Neekkan Au - Chattopadhyay，Dhruba J. Au - Chatterjee，Indu B. Py - 2011 DA - 2011/05/31 TI - 香烟烟雾诱导的肺细胞增殖的分子机制并通过维生素C SP-561862 VL - 2011年AB - 肺癌是癌症的主要原因。吸烟是开发肺癌的最强烈的危险因素，这是通过增殖的可想象的。在这里，我们表明，卷烟烟雾（AECs）的低浓度导致人肺上皮细胞（A549）过度增殖，而无需任何凋亡细胞死亡。负责AECS诱导的增殖的致病因素已被鉴定为p-苯醌（P-BQ）。CoimMunopropectipition和免疫斑实验表明p-BQ与表皮生长因子受体（EGFR）结合。然而，与EGF相反，它导致EGFR的异常磷酸化，缺乏C-CBL介导的泛素化和降解导致EGFR的持续活化。然后通过激活HRAS + KRA和下游存活和增殖信号传导分子AKT和ERK1 / 2，以及核转录因子C-MYC和C-FOS。通过灭活P-BQ，P-BQ对P-BQ的维生素C和/或P-BQ抗体可预防AECS / P-BQ诱导的肺细胞增殖，从而防止EGFR和下游信号分子的激活。结果表明，维生素C和/或对P-BQ的抗体可以提供一种新的干预，以防止吸烟者肺癌引发。 SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2011/561862 DO - 10.1155/2011/561862 JF - Journal of Oncology PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -