2009年12月2日-施耐德、保罗·马格纳斯·欧利、加尧·欧马尔赞、大卫·欧林、格蕾丝·欧古迪逊、史蒂夫·欧西里蒂、史蒂夫·皮伊-2011 DA-2011/12/13 TI-α2整合素依赖性抑制胰腺癌细胞侵袭涉及激肽释放酶相关肽酶-5 SP-365651 VL-2011 AB的外结构域调节-以前的报告表明 α2-整合素( α2） 介导胰腺导管腺癌（PDAC）细胞与胶原的相互作用。我们发现，当分化良好的细胞 α2仅在胶原蛋白上粘附和迁移，低分化PDAC细胞对胶原的依赖性降低或完全丧失， α2.因为高分化的PDAC线显示出减少的 体外入侵与 α2-阻断仅抑制高分化系的侵袭，我们假设 α2可能抑制PDAC的恶性表型。因此，异位表达 α2弱智 体外胶原蛋白的侵袭和维持加剧了这种效应。Affymetrix分析显示，激肽释放酶相关肽酶-5（KLK5）由 α2、减少 α在低分化PDAC细胞中观察到2和KLK5的表达 原位. 因此，高分化PDAC株系表达KLK5，而KLK5阻断增加了KLK5阳性株系的侵袭。这个 α2-细胞质结构域对于这些效应是不必要的，这表明 α2-外结构域和KLK5协同调节PDAC中侵袭性较小的表型。SN-1687-8450 UR-https://doi.org/10.1155/2011/365651 DO-10.1155/2011/365651 JF-肿瘤学杂志PB-印度教出版公司KW-ER-