TY - JOUR A2 - 杜德克，AU的Arkadiusz - 科尔曼，克里斯蒂娜AU - 莱文，丹妮尔AU - 基肖尔，拉吉AU - 秦，港监AU - 索恩，蒂娜AU - Lambers，艾琳AU - 萨西，沙拉斯P. AU - Yaar，米娜AU - Gilchrest，巴巴拉A. AU - Goukassian，大卫A. PY - 2010 DA - 2010/06/28 TI - 抑制黑色素瘤血管生成的由端粒寡核苷酸同源物SP - 928628 VL - 2010 AB - 端粒寡核苷酸同系物（T-寡聚）激活先天基于端粒的程序，导致多种抗癌作用。T-寡聚作用于端粒以发起通过沃纳蛋白和ATM激酶信号。我们希望，以确定是否T-寡核苷酸具有抗血管生成作用。我们发现，T-寡聚物处理的人黑色素瘤（MM-AN）细胞已经减少angiopoeitin-1的血管内皮生长因子（VEGF）的表达，VEGF受体2，和-2和VEGF降低分泌。T-寡核苷酸活化的转录因子和E2F1抑制血管生成的转录因子的活性，HIF-1 α 。T-寡聚抑制EC小管和总肿瘤微血管密度矩阵入侵MM-AN细胞和EC体外。在黑素瘤异种移植物的SCID，二全身T-寡注射减少60％（ P < 0.004 ）总肿瘤微血管密度和80％的官能血管密度（ P < 0.002 ）。这些研究结果表明肿瘤血管生成的该限制是宿主先天基于端粒抗癌响应之中，并提供进一步的证据表明，T-寡核苷酸可以提供用于治疗黑色素瘤的一个强大的新方法。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2010/928628 DO - 10.1155 /九十二万八千六百二十八分之二千○一十JF - 肿瘤学杂志PB的 - Hindawi出版公司公司KW - ER -