TY - JOUR A2 - Kleeff，约尔格AU - 玉，雷盟 - Hitchler，迈克尔J. AU - 太阳，文清AU - Sarsour，EHAB H. AU - 哥斯瓦米，PRABHAT C. AU - Klingelhutz，谢孝衍J. AU - Domann，弗雷德里克E. PY - 2009 DA - 2009/12/24 TI - AP-2抑制c-myc的诱导的氧化应激和细胞凋亡的HaCaT角质形成SP - 780874 VL - 2009 AB - AP-2 α 和c-MYC是参与多种细胞过程中是重要的转录因子。他们各自显示的自相矛盾的能力不同的条件下，以刺激两种细胞增殖和凋亡。在本研究中，我们发现的c-MYC的，超过表达与活性氧物质（ROS）和细胞凋亡在人角质形成细胞，这两者通过AP-2的共表达进行显著抑制积累相关。AP-2的对c-MYC的影响是积极的在几个层面。首先，AP-2和c-MYC被证实为先前所描述的在蛋白水平进行交互。此外，强制AP-2的表达减少显著的c-MYC基因和蛋白的稳态水平。这些建议thatAP-2的发现可能对有直接影响 c-myc基因基因。染色质免疫沉淀测定表明，AP-2蛋白结合到位于一个2kb的内AP-2结合位点的簇上游的调节区 c-myc基因这些结果表明，AP-2的对c-MYC活性的负调节物通过向AP-2蛋白的结合来实现 c-myc基因基因。AP-2对c-myc基因诱导的活性氧的积累和凋亡的表皮角质形成细胞的影响可能在细胞生长，分化和癌变的皮肤中起重要作用。SN - 1687-8450 UR - https://doi.org/10.1155/2009/780874 DO - 10.1155 /七十八万零八百七十四分之二千零九JF - 肿瘤学杂志PB的 - Hindawi出版公司公司KW - ER -