TY -的A2 Hautz Theresa AU -李,奈美盟——Heo Yu荣格盟——崔Sung-E盟——全是年轻的非盟-汉,Seung金盟——金正日Dae荣格AU -康,是的AU -李,关颖珊吴盟金,有金PY - 2021 DA - 2021/06/03 TI -抗炎作用Empagliflozin和Gemigliptin LPS-Stimulated通过IKK / NF -巨噬细胞κB, MKK7 /物,JAK2 / STAT1信号通路SP - 9944880六世- 2021 AB - 背景。Sodium-glucose转运蛋白2 (SGLT2)和dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)抑制剂降糖药物的抗炎作用最近成为解决有用代谢综合征在慢性炎症性疾病,包括糖尿病和肥胖。我们调查是否empagliflozin (SGLT2抑制剂)和gemigliptin (DPP-4抑制剂)提高巨噬细胞的炎症反应,识别信号通路负责这些影响,和研究的影响是否可以增强与双empagliflozin gemigliptin疗法。 方法。生264.7第一次刺激巨噬细胞脂多糖(LPS),然后与empagliflozin cotreated gemigliptin或empagliflozin + gemigliptin。我们进行了定量rt - pcr(存在)来确定最有效的抗炎剂无细胞毒性。我们进行ELISA和存在炎性细胞因子和趋化因子和流式细胞术CD80 M1巨噬细胞表面标记,来评估empagliflozin和gemigliptin的抗炎作用。NF - κB、MAPK和JAK2 / STAT信号通路通过免疫印迹检测阐明抗炎的分子机制。 结果。LPS-stimulated CD80⁺M1巨噬细胞被抑制coincubation empagliflozin, gemigliptin empagliflozin + gemigliptin分别。Empagliflozin和gemigliptin(单独和联合)抑制前列腺素E₂(铂族元素₂)释放和cox - 2,伊诺LPS-stimulated生264.7巨噬细胞基因表达。这三种治疗方法也减毒促炎细胞因子的分泌和mRNA表达,如肿瘤坏死因子- α,il - 1 β、il - 6和干扰素- γ促炎趋化因子,如CCL3,亚兰,CCL5, CXCL10。他们封锁了NF - κB,物,并通过IKK STAT1/3磷酸化 α/ β、MKK4/7 JAK2信号。 结论。我们的研究证明了empagliflozin的抗炎作用并通过IKK / NF - gemigliptin κB, MKK7 /物,在差别和JAK2 / STAT1途径对这些巨噬细胞。在所有情况下,结合empagliflozin gemigliptin治疗显示更大的抗炎作用。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9944880 - 10.1155 / 2021/9944880摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER