TY -的A2 Diotti罗伯塔安东尼娅盟——张,暴增盟——刘,英俊AU -王,音译Xuekui盟——一个Na盟——欧阳,项英PY - 2021 DA - 2021/10/25 TI - STAT1 / SOCS1/3参与Inflammation-Regulating GAS6 /妳在牙周韧带细胞诱导的影响Porphyromonas gingivalis脂多糖在体外SP - 9577695六世- 2021 AB -牙周炎牙齿周围组织涉及的慢性炎症引起的斑块和相应的免疫反应。生长arrest-specific蛋白6 (GAS6)和妳受体酪氨酸激酶(妳)参与炎性疾病,虽然信号传感器和催化剂transcription-1 (STAT1)和抑制炎症相关的细胞因子信号(soc)的过程。此外,miRNA34a直接目标 妳调节妳的表情。然而,特定角色的GAS6牙周炎和妳仍不清楚。本研究旨在探讨妳的效果和机制引起的炎性细胞因子的表达 Porphyromonas gingivalis脂多糖( p . gingivalis有限合伙人)人类牙周韧带细胞(hPDLCs)。不同浓度的的影响 p . gingivalis有限合伙人在hPDLCs GAS6 /妳的表达被观察到。此外,该有限合伙人对妳的影响被转染miRNA34a抑制剂的研究。 妳拆除或过表达观察的释放炎性细胞因子白介素- 8 (IL)和IL - 6的分泌。结果表明,GAS6和妳的表达水平降低 p . gingivalis有限合伙人的感染。转染miR-34a抑制剂hPDLCs表现出角色的miR-34a妳的差别在对这些表达式由有限合伙人。此外, 妳击倒或过度影响引发和il - 6的表达了在LPS刺激。 妳可拆卸的减少STAT1和SOCS1/3的表达。总的来说,这些结果说明妳抑制LPS-induced炎性因子的表达hPDLCs STAT1和SOCS1/3参与炎症的调控GAS6 /妳。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9577695 - 10.1155 / 2021/9577695摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER