TY -的A2段利华国际盟——秋,康丽AU -李,凯盟——曾Tianshu盟——廖,云飞AU - Min,杰盟,张奶奶盟——彭,喵喵盟——香港,温家宝盟——陈,Lu-lu PY - 2021 DA - 2021/08/29 TI -综合分析基因桥本甲状腺炎的SP - 8263829六世- 2021 AB - 客观的。桥本氏甲状腺炎,也被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种常见的自身免疫性甲状腺炎,主要是发生在年轻和中年妇女。它可以表现为早期甲状腺机能亢进;甲状腺功能减退可能出现疾病的进展。研究表明,多种因素如遗传、环境和自身免疫参与发病机制,但具体机制还不清楚。在我们的研究中,我们试图找到桥本氏甲状腺炎的关键基因和潜在的分子机制提供新的想法桥本氏甲状腺炎的治疗靶点。 方法。GSE138198和GSE54958从GEO数据库下载,和两个数据集进行分析。合并后的数据归一化识别差异表达基因(度),去和KEGG富集分析。蛋白质相互作用(PPI)网络和枢纽度之间的基因被确定。我们还利用miRWalk数据库确定监管microrna与度的表达式。 结果。我们确认182度之间(160调节和表达下调22日)慢性甲状腺炎患者和健康对照组。去分析表明,度大多集中在检测中涉及的化学刺激感官知觉,中间纤维细胞骨架,和嗅觉感受器活动。KEGG路径分析表明,度主要是与嗅觉传导有关。KRTAP家族的一些成员,HTR5A KNG1, DRD3, HTR1D, TAS2R16, INSL5, TAS2R42, GRM7是最重要的基因在PPI网络中心。LLPH,此外,我们认识到,OTUD4最重要的枢纽和ECHDC1 miRNA-target基因的基因网络。 结论。在这项研究中,一系列的生物信息学分析度进行识别的关键基因和通路与桥本氏甲状腺炎有关。这些基因和通路提供了更详细的了解慢性甲状腺炎的发病机制和治疗提供新思路目标的桥本甲状腺炎。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8263829 - 10.1155 / 2021/8263829摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER