TY -的A2 -徐,志鹏AU -贝克尔,Nils盟——Stormann菲利普AU - Janicova,安德里亚盟-科勒,Kernt AU -霍斯特,Klemens盟——Dunay Ildiko丽塔非盟- Neunaber克劳迪娅盟——Marzi Ingo AU - Vollrath也指出,1月盟——Relja岁博纳PY - 2021 DA - 2021/01/28 TI - 16减弱CD16俱乐部细胞蛋白质^明亮的CD62^昏暗的免疫抑制中性粒细胞在受损组织创伤后Sepsis-Induced肺损伤SP - 6647753六世- 2021 AB - 背景。最近,免疫抑制多形核白细胞的识别(PMNL),传统上称为促炎细胞出现创伤后免疫领域的。理解他们的本地和远程分布创伤后,PMNL-subsets和免疫调节的影响俱乐部细胞蛋白(CC) 16与肺并发症评估。 方法。C57BL / 6 n小鼠被分为三组,接受胸部钝伤孤立(TxT),接受TxT盲肠的结扎和穿刺(CLP,紧随其后 三种 + 中电控股 )24 h后,或虚假的经历analgosedation ( n = 18 /组)。此外,每组分为三组接收没有治疗(ctrl)或气管内的中和CC16 anti-CC16-antibody的应用程序或应用程序的非特定的免疫球蛋白g控制抗体( n = 6 /组)。治疗组在三后的时间点。分析后6 h post-CLP。PMNL CD11b通过表达特征,CD16、CD45、CD62L,并通过流式细胞术在Ly6G骨髓(BM)、血液、脾、肺、肝、支气管肺泡和腹腔灌洗液(BALF和PL)。细胞凋亡被激活(裂解)caspase-3评估。结果未经处理的ctrl和IgG-treated老鼠之间统计上可比相应的骗局,TxT, 三种 + 中电控股 组。 结果。不成熟(CD16^昏暗的CD62L^明亮的在BM) PMNL显著增加,循环,TxT后和脾脏 vs。虚假和肺部明显减弱,BALF、PL和肝脏。Classical-shaped (CD16^明亮的CD62L^明亮的)PMNL TxT后增加 vs。虚假的外围组织,显著减毒在流通,提出伤害迁移成熟或外围分化不成熟PMNL的循环。免疫抑制(CD16^明亮的CD62L^昏暗的)在肺和脾PMNL大幅减少,同时系统TxT后增加 vs。骗局。中电控股的 三种 + 中电控股 组减少免疫抑制PMNL在PL和增加他们的循环率 vs。孤立的TxT,展示当地减少组织及其nonaffected增加组织的影响。CC16中和增强免疫抑制后PMNL TxT的分数 vs。虚假的和在肺部post-CLP caspase-3下降 三种 + 中电控股 组,而凋亡细胞在肝脏post-TxT下降。创伤后CC16中和促进免疫抑制PMNL的子集和对抗他们的创伤后分布。 结论。自CC16影响PMNL子集的分布和细胞凋亡在创伤后组织,它可能构成小说目标实益形状创伤后组织微环境和体内平衡改善的结果。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6647753 - 10.1155 / 2021/6647753摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER