TY -的A2 -徐,志鹏张盟——梨纹AU - Wan,于非盟- Ma,梁盟——徐,业界AU - Cheng Baojin PY - 2021 DA - 2021/08/04 TI -抑制NF -κB / IL-33 / ST2轴改善呼吸道合胞体病毒引起的急性细支气管炎SP - 6625551六世- 2021 AB - 背景/目的。毛细支气管炎是一种常见的急性下呼吸道传染病的婴儿。呼吸道合胞病毒(RSV)感染是主要原因之一。细支气管炎会导致显著增加在儿童哮喘的发病率,但细支气管炎转换成哮喘的机制仍不清楚。这项研究旨在调查NF -的作用 κB / IL-33 / ST2轴RSV-induced急性细支气管炎。 方法。共40个婴儿被诊断为急性细支气管炎感染RSV,和20名正常婴儿被纳入本研究。BALB / c小鼠(6 - 8周大, 20. ± 1.1 g)作为研究模型。酶联免疫吸附试验(ELISA),实时定量PCR,免疫印迹分析,免疫组织化学染色和流式细胞术分析相关指标进行检查。 结果。IL-33水平显著升高,Th1 / Th2在婴儿急性毛细支气管炎后比例失衡。在体内研究中,我们发现,NF - κB / IL-33 / ST2轴是介导的Th2细胞因子水平,BAL RSV引起的细胞数量。RSV引起的急性毛细支气管炎后小鼠模型是减毒抑制NF - κB / IL-33 / ST2途径。此外,我们还证实,巨噬细胞IL-33的重要来源,由NF - κB通路RSV-induced老鼠。 结论。我们证实,抑制NF - κB / IL-33 / ST2轴可以减弱急性细支气管炎RSV感染。我们的研究结果不仅证明IL-33抗体的潜在作用衰减RSV-induced肺损伤,也更好的预防提供新的见解RSV-induced哮喘调停NF - κB / IL-33 / ST2轴。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6625551 - 10.1155 / 2021/6625551摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER