ty -jour a2 -garcia -perdomo，Herney A. au -yan，wei au -zhao -zhao，yi -si au -xie，ke au -xing，yu au -xu -xu，fang py -2021 da -2021/06/15 ti-曲霉菌通过调节Toll样受体2介导的调节性T细胞分化SP-5538612 VL-2021 AB-影响肺的Gasdermin-D依赖性凋亡。 目的。 曲霉菌作为机会性真菌，在宿​​主的免疫反应下开发了一系列逃生机制，以获取营养并促进敌对环境中的真菌生长。病原体的免疫逃逸可能是通过抑制调节性T细胞（Treg）介导的炎症反应。这项研究的目的是探索是否 A. Fumigatus通过调节Toll样受体2介导的调节性T细胞分化来影响肺的Gasdermin-D依赖性凋亡。 方法。从患者那里收集外周血 A. Fumigatus。ELISA试剂盒我们用于检测IL-1的表达水平 β，IL-6，IL-2R和IL-10在血清和流式细胞仪中以检测CD4的百分比⁺CD25⁺Foxp3⁺患者外周血单核细胞（PBMC）中的Treg。鼠标模型 A. Fumigatus感染是通过气管滴注建造的。在显微镜下观察到小鼠肺的病理变化。肺组织中的真菌负荷由板菌落计数确定。ELISA试剂盒用于检测肺组织匀浆促炎细胞因子TNF- α，IL-6，CCL2和VEGF。Q-PCR用于检测肺中FOXP3和TLR2基因的表达。蛋白质印迹用于检测TLR2，Gasdermin-D（GSDMD），IL-1的表达 α和IL-1 β在肺部。流式细胞仪用于检测脾CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Tregs。使用磁珠提取CD4⁺来自小鼠脾脏的T细胞， A. Fumigatus分生孢子或TLR2抑制剂（C29）以区分CD4⁺测试了体外T细胞。 结果。FOXP3和TLR2在感染的小鼠的肺组织中的表达 A. Fumigatus增加了，我们观察到两者中Treg的比例 A. Fumigatus感染患者和小鼠上调。使用CD25中和抗体后，小鼠脾脏中的Treg数量显着减少。但是，肺部损伤降低，清除肺真菌的能力得到了增强。我们发现Tregs在 Tlr 2 - / - 小鼠显着降低，非致死剂量的剂量 A. Fumigatus分生孢子并未造成严重的肺部损伤 Tlr 2 - / - 老鼠。与野生型小鼠相比，TLR2缺陷小鼠肺中的真菌负担减少了，TLR2的敲除改变了GSDMD的表达，IL-1 α和IL-1 β在 A. Fumigatus。在体外实验中，我们发现TLR2的抑制可以减少Treg分化。 结论。 A. Fumigatus触发CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺通过激活TLR2途径，Treg增殖和分化，这可能是逃避宿主防御的潜在机制 A. Fumigatus。这种作用可以调节GSDMD依赖性的凋亡，并可能部分涉及TRL2信号传导。SN -2314-8861 UR -https：//doi.org/10.1155/2021/5538612 DO -10.1155/2021/5538612 JF-免疫学研究杂志 - Hindawi KW -ER- ER-