饮食上的变化,许多药物的使用,CKD患者肾功能下降可能导致肠道失调。消化道成为尿素的主要途径排泄在CKD患者肾功能受损。大量的NH3或摘要是由细菌可以增加肠道pH值,促进肠道失调,破坏肠道屏障。因此,木糖醇的运输(如脂多糖(lps))在血液中有不同的影响系统性炎症、氧化应激、心脏损伤、动脉粥样硬化。Dysbiotic gut-derived尿毒症毒素,如吲哚类和酚类化合物,是进一步代谢为三甲胺N-oxide (TMAO),硫酸吲哚酚(是),硫酸和p-cresyl (pc)在肝脏和结肠。尿毒症毒素的引入到流通阻力指标损伤和促进活性氧的生产,也许可以引起炎症和tubulointerstitial损伤,和近端tubuloepithelial细胞的肾毒性。肠道微生物代谢物SCFAs与高血压和慢性肾病的风险因素非常重要。通过Olfr78 SCFAs引发高血压,导致肾素分泌和调节外周阻力。此外,细菌及其组件参与hyperproduction hypogalactosylation IgA。