TY -的A2 -田,杰盟——徐Xuejun盟——陈,燕盟——刘Enyi AU - Fu,本盟——华,胡安盟——陈,徐盟——徐Yajing PY - 2020 DA - 2020/09/24 TI - HMGB1新兵TET2 /帮助/隔离诱导DNA脱甲基在CD4 STAT3启动子⁺从aGVHD患者T细胞SP - 7165230六世- 2020 AB - STAT3 aGVHD CD4中高度表达⁺T细胞和诱导或aGVHD恶化中起着至关重要的作用。在我们之前的研究中,DNA hypomethylation表明STAT3启动子可以导致aGVHD CD4高STAT3的表达⁺T细胞,这个过程可以由HMGB1调制,但潜在的机制仍不清楚。TET2、援助和隔离在DNA脱甲基作用是不可或缺的;同时,TET2和援助也在免疫反应中极其重要的角色。所以,我们推测这些酶参与STAT3的启动子hypomethylation aGVHD CD4 HMGB1引起的⁺T细胞。在这项研究中,我们发现绑定TET2水平/帮助/隔离STAT3启动子在CD4显著增加⁺aGVHD患者T细胞,并与STAT3启动子甲基化水平显著负相关。同时,我们发现,HMGB1可能招募TET2,援助,隔离,形成一个复杂的STAT3的启动子区域。干扰的表达TET2 /帮助/隔离抑制STAT3的过度引起的STAT3的差别HMGB1对这些基因的启动子DNA甲基化。这些数据展示了一个新的分子机制的HMGB1提升CD4 STAT3的表达⁺从aGVHD患者T细胞。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2020/7165230 - 10.1155 / 2020/7165230摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER