TY -的A2段利华国际盟——郑,徐AU -王,Qikai盟——元,香非盟-周Yingbo盟——楚,回族非盟-王,国盛盟- Li Xiangpei AU - Wang yip盟——魏、李盟——王、李盟-李,小梅PY - 2020 DA - 2020/09/27 TI - B7-H4抑制原发性干燥综合征的发展通过调节Treg分化点头/ Ltj老鼠SP - 4896727六世- 2020 AB - 背景。本研究旨在探索B7-H4在原发性干燥综合征(pSS)的发病机制在点头/ Ltj鼠标。 方法。B7-H4表达唾液腺由包含IHC检测,和被他走时显示淋巴细胞浸润。接下来,anti-B7-H4马伯或免疫球蛋白同形像注入点头/ Ltj老鼠。细胞因子水平衡量定量rt - pcr ELISA和免疫球蛋白测定。T细胞子集被流式细胞术分析。最后,我们对待点头/ Ltj小鼠B7-H4Ig和控制搞笑。CD4 + Foxp3 + T细胞被免疫组织化学评估。双尾学生的 t 测试是用来检测统计差异在两组之间的各种措施。 结果。B7-H4表达显著降低的唾液腺点头/ Ltj小鼠在15周相比点头/ Ltj老鼠在8周。Anti-B7-H4马伯治疗增加了唾液腺的淋巴细胞浸润。炎性细胞因子il - 12、il - 1的地震 α肿瘤坏死因子- α干扰素- α,明显是调节金属anti-B7-H4 mAb-treated老鼠相比,免疫球蛋白isotype-treated老鼠。流式细胞仪分析显示anti-B7-H4 mAb-treated小鼠CD4 + Foxp3 + /低水平的CD4 + T细胞在脾脏。此外,Foxp3 mRNA水平的唾液腺中减少anti-B7-H4 mAb-treated老鼠。流式细胞仪分析显示anti-B7-H4马伯抑制CD4 + T细胞CD4 + Foxp3 + /生产,而B7-H4Ig将促进天真的CD4 + T Treg分化。政府与B7-H4Ig显示显著降低淋巴细胞浸润在唾液腺和低水平的总IgM和血清中免疫球蛋白。炎性细胞因子的分析唾液腺B7-H4Ig治疗后发现,il - 12的mRNA水平,il - 6、il - 1的地震 α肿瘤坏死因子- α和干扰素- α明显下调B7-H4Ig-treated老鼠相比,控制Ig治疗。B7-H4Ig-treated老鼠的水平明显高于有CD4 + Foxp3 + / CD4 + T细胞在脾脏。包含IHC在唾液腺透露,CD4 + Foxp3 + T细胞B7-H4Ig治疗鼠标超过控制Ig治疗。 结论。我们的研究结果表明,B7-H4唾腺上皮细胞的保护作用(SGECs)和治疗pSS的潜在治疗。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4896727 - 10.1155 / 2020/4896727摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER