TY -的A2 -汗,默罕默德·a . AU -包,正阳盟——张,丽丽AU -李,利华国际盟——燕,金川盟,彭日成Qiwen盟——太阳,甄盟——耿,越盟——京,乐乐盟——邵,陈盟——王,Zhongqun PY - 2020 DA - 2020/02/28 TI - Nε-羧甲基赖氨酸通过Vav1/Rac1通路负调控泡沫细胞迁移SP - 1906204 VL - 2020 AB - 背景．巨噬细胞来源的泡沫细胞在动脉粥样硬化中发挥着核心作用，它们的最终结局包括凋亡、促进血管炎症或迁移到其他组织。N ε-羧甲基赖氨酸(CML)是晚期糖基化终末产物的关键活性成分，可诱导泡沫细胞的形成和凋亡。既往研究表明，Vav1/Rac1途径影响巨噬细胞的细胞骨架和细胞迁移，但其在糖尿病动脉粥样硬化发病机制中的作用尚不清楚。 方法和结果．在本研究中，我们使用来自糖尿病足截肢患者和意外截肢患者的胫腓骨前血管样本，并使用糖尿病ApoE进行组织学和细胞学检测^-/-小鼠模型和原代腹腔巨噬细胞。结果表明，糖尿病足截肢患者的动脉粥样硬化斑块与糖尿病ApoE^-/-小鼠比对照组大。抑制Vav1/Rac1途径可减少血管斑块，促进巨噬细胞向淋巴结迁移。Transwell和伤口愈合试验表明，CML抑制巨噬细胞来源的泡沫细胞的迁移能力。细胞骨架染色显示，晚期糖基化终产物抑制泡沫细胞中片状足的形成，抑制Vav1/Rac1通路可恢复片状足的形成。 结论．CML通过Vav1/Rac1途径抑制泡沫细胞从血管中迁移，这一过程影响板状足的形成。《免疫学研究杂志》(Journal of Immunology Research)