TY -的A2 Egilmez Nejat k . AU -太阳,胡安AU -杨,翳明非盟-霍Xiaona盟——朱,贝贝AU -李,振华盟——江,洒遍盟——谢Rufeng AU -高,李盟——太阳,应非盟-风扇,花花盟——朱,永明非盟-杨,杰PY - 2019 DA - 2019/02/19 TI -有效治疗人类多克隆CD8的功能和机制⁺CD103⁺Foxp3⁺调节性T细胞在小鼠胶原诱导关节炎SP - 8575407六世- 2019 AB - 客观的。调查潜在的治疗效果在一个稳定的人类CD8类风湿性关节炎模型⁺调节性T细胞(hCD8⁺引起的亚群TGF - β1和雷帕霉素(拉伯) 在体外。 方法。人类CD8⁺T细胞是隔绝人类外周血单核细胞和诱导/扩展TGF - β1,拉伯anti-CD3/28珠子和2 在体外和收获hCD8⁺亚群。表型,hCD8的抑制特性,与稳定⁺亚群在炎症微环境 在体外。人类CD8⁺亚群是输血acollagen-induced关节炎(CIA)小鼠模型,及其治疗效果及相关机制研究。 结果。人类CD8⁺引起的亚群TGF - β1 /拉伯显示高Foxp3的表达和CD103,表现出有力的抑制能力,在炎症微环境稳定。CIA小鼠的临床评分,anti-collagen IgG抗体的水平,和软骨破坏和hCD8收养输血后显著降低⁺亚群。此外,hCD8⁺Treg治疗显著降低Th17细胞的数量,增加CD4的数量⁺干扰素- γ ⁺自我CD4 T细胞,产生⁺Foxp3⁺亚群 在活的有机体内。在一个 在体外细胞coculture化验,hCD8⁺亚群显著抑制小鼠CD4⁺效应T细胞增殖,诱导小鼠CD4细胞⁺Foxp3⁺Treg和CD4⁺干扰素- γ ⁺Th1细胞生产,减少Th17细胞的发育和表达下调CD80/86表情成熟dc (mdc)。 结论。TGF - β1 /拉伯可以诱导hCD8⁺亚稳定的抑制的特色,可以显著减轻中央情报局的严重性基于炎症微环境中稳定的抑制能力,并进一步影响其它下游细胞亚型的功能。人类CD8⁺亚群可能是类风湿性关节炎的治疗策略。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2019/8575407 - 10.1155 / 2019/8575407摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER