TY -的A2 - Elkord,更非盟- Pilat尼娜AU -玛鲁,Benedikt盟——Gattringer玛蒂娜盟——Baranyi Ulrike盟——Wekerle托马斯PY - 2018 DA - 2018/07/02 TI - CTLA4Ig改善小鼠通过TGF iTreg感应β和抑制功能在体外SP - 2484825六世- 2018 AB - CD28的封锁:CD80/86 costimulatory通路已被证明是有效的阻断T细胞激活 在体外和 在活的有机体内。聚集有关阻滞剂CTLA4Ig已经批准用于治疗自身免疫性疾病和移植排斥。的治疗应用调节性T细胞亚群)最近获得关注的潜在改善同种异体移植物的生存。然而,无论是与CTLA4Ig聚集有关封锁还是Treg治疗诱发健壮的宽容自己。结合CTLA4Ig Treg治疗将是一个有吸引力的方法减少免疫抑制或可能实现宽容。然而,由于CD28途径比最初认为的更为复杂,问题出现阻塞CD80/86是否会不经意间影响免疫耐受通过干扰Treg生成和功能。因此我们想调查CTLA4Ig的兼容性与调节性T细胞通过评估直接影响小鼠的CTLA4Ig Treg生成和功能 在体外。生成polyclonal-induced的亚群,我们利用一个APC-free 在体外系统和添加滴定剂CTLA4Ig在不同的时间点。表型特征通过流式细胞术和功能特性抑制化验没有透露CTLA4Ig负面影响。聚集有关阻滞剂CTLA4Ig不损害而是改善小鼠iTreg生成和抑制功能 在体外。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2484825 - 10.1155 / 2018/2484825摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER