TY -的A2 Mahdavinia Mahboobeh盟——朱Jun-feng盟——徐应盟——赵,剑盟-李,雪盟——孟,新锐AU -王,现象非盟,邹Ben-yao盟——赵Peng-yan盟,刘七盟- Lu, Chang-long AU -郑,房梁盟——刘,洪升PY - 2018 DA - 2018/11/13 TI - IL-33能保护小鼠免受DSS-Induced慢性结肠炎通过增加监管B细胞和调节性T细胞反应以及减少Th17细胞响应SP - 1827901六世- 2018 AB - 背景。以前,我们报道,IL-33充当保护调制器在葡聚糖硫酸酯钠- (DSS)诱导慢性结肠炎结肠固有层和通过抑制Th17细胞反应IL-33诱导B细胞(Bregs)监管和调节性T细胞亚群)肠系膜淋巴结(mln)小鼠DSS-induced急性结肠炎。此外,我们推测IL-33将推动Treg或Breg反应导致的衰减DSS-induced慢性结肠炎。所以,我们调查的角色IL-33 Bregs和MLN的亚群DSS-induced慢性结肠炎小鼠。 方法。IL-33是由腹腔内注射小鼠DSS-induced慢性结肠炎。临床症状、结肠长度和组织学变化确定。细胞因子是由ELISA测定的生产。T细胞和B细胞子集通过流式细胞仪测定。信使rna的转录因子的表达是通过定量实时PCR来衡量的。 结果。我们表明,IL-33治疗增加Breg和Treg反应MLN的小鼠DSS-induced慢性结肠炎。此外,IL-33治疗也能减少Th17细胞响应MLN的小鼠DSS-induced慢性结肠炎。 结论。我们的数据提供了明确的证据表明,IL-33 DSS-induced慢性结肠炎具有保护作用,增加Breg密切相关,Treg反应MLN的老鼠以及抑制Th17细胞反应。SN - 2314 - 8861 UR - https://doi.org/10.1155/2018/1827901 - 10.1155 / 2018/1827901摩根富林明免疫学研究期刊》的研究PB - Hindawi KW - ER