TY - JOUR A2 - Wu, Xiuli AU - Lu, Yunjie AU - Wang, Jirong AU - Gu, Jian AU - Lu, Hao AU - Li, Xiangcheng AU - Qian, xiafeng AU - Liu, Xiaoshan AU - Wang, Xuehao AU - Zhang, Feng AU - Lu，已经有研究表明，雷帕霉素能够显著提高诱导的Treg (iTreg)细胞中FoxP3的表达并抑制其活性 在活的有机体内和 在体外．CD39是一种新确定的Treg标记物，与细胞抑制有关。Runx1是FoxP3的调控因子，它控制着滋养层细胞中CD39通路下游的腺苷脱氨酶(ADA)基因的表达。雷帕霉素是否会影响CD39通路，调控Runx1的表达还有待研究。将雷帕霉素添加到人类CD4中⁺naïve细胞中存在IL-2、TGF- β促进FoxP3的表达。在本文中，我们发现CD39与iTreg细胞中FoxP3的表达呈正相关。雷帕霉素诱导的iTreg细胞CD39/Runx1表达增强，抑制功能增强。这些数据表明CD39的表达参与了iTreg的生成，而rapamycin诱导的Treg抑制能力的增强部分是由于Runx1通路。我们的结论是，雷帕霉素有利于CD39/Runx1在人iTreg中的表达，并为雷帕霉素增强iTreg产生的机制提供了新的见解。SN - 2314-8861 UR - https://doi.org/10.1155/2014/989434 DO - 10.1155/2014/989434 JF - Journal of immunoresearch PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -