TY -的A2 Mirshahidi说非盟- Pancione,马西莫AU -佐丹奴,圭多盟——雷莫,安德里亚盟——Febbraro安东尼奥AU -萨博迪诺,莉娜盟——Manfrin Erminia AU -切,米歇尔盟——Colantuoni维PY - 2014 DA - 2014/01/16 TI -免疫逃避机制在结直肠癌发病机理和肝脏转移SP - 686879六世- 2014 AB -在过去的十年里,越来越多的证据表明,肿瘤微环境(时差)与基因/外遗传性恶性细胞畸变有助于增强癌细胞生存,入侵和传播。许多因素,或生产 新创合成了免疫、基质或恶性细胞,以旁分泌和自分泌方式,改造时间和自适应免疫反应最终转移。考虑最近的成就在肿瘤免疫和使用领域的转移性结直肠癌(mCRC)作为一个模型,我们提出,逃避免疫监视和转移性的传播可以通过许多机制,包括(a)内在的可塑性和适应性免疫和恶性细胞的旁分泌和自分泌刺激或基因毒性压力;(b)淋系细胞位置计划的变更,由因素控制tumour-suppressing和异变活动之间的平衡;(c)收购的癌细胞异常immune-phenotypic特征(NT5E / CD73、CD68、CD163),提高时间组件之间的交互通过immune-suppressive介质的生产。这些属性可能代表转移发展的驱动力,因此临床上可利用的癌症预防和治疗。综述我们总结成果,提出新的假设,支持日益增长的肿瘤浸润的影响免疫细胞在肿瘤进展,转移,治疗抵抗。SN - 2314 - 8861你2014/686879 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/686879——摩根富林明-《免疫学研究PB Hindawi出版公司KW - ER