TY -的A2 Nakken Britt AU -焦,新盟——王,心非盟- Ma,杰盟——王,Shengjun盟——苏Zhaoliang盟——徐,华西村PY - 2012 DA - 2011/12/08 TI - Notch信号介导肿瘤坏死因子-α全身的il - 6生产培养呈Synoviocytes风湿性关节炎SP - 350209年六世- 2012 AB -据报道,切口家庭在滑膜组织中蛋白质表达和参与的扩散synoviocyte类风湿性关节炎(RA)。本文的目的是调查是否Notch信号介导肿瘤坏死因子- α全身的细胞因子的生产培养呈synoviocytes从RA (fls的)。暴露的RA fls的TNF - α(10 ng / ml)导致增加Hes-1, Notch信号的目标基因和标记upregulation等级2,Delta-like 1, Delta-like 3 mRNA水平。堵塞的Notch信号 γ分泌酶抑制剂(榫眼)抑制il - 6分泌TNF - RA fls的回应 α虽然治疗缺口的重组融合蛋白配体Delta-like 1推广这样的反应。肿瘤坏死因子- α在OA fls的刺激也诱导il - 6分泌;然而,Hes-1水平仍不受影响。我们的数据确认功能Notch通路参与风湿性关节炎的病理生理学fls的可能为RA的治疗提供一个新的目标。SN - 2314 - 8861你2012/350209 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/350209——摩根富林明-临床免疫学和发育PB Hindawi出版公司KW - ER