TY -的A2 -法利亚,安娜玛利亚Caetano盟——Wittkopf Nadine AU -冈瑟,克劳迪娅盟——马提尼,伊娃AU -瓦尔德内尔,马克西米利安非盟-阿曼,Kerstin美国非盟-纽赖特,马库斯·f . AU -贝克尔,Christoph PY - 2012 DA - 2012/01/12 TI -缺乏肠上皮Atg7影响Paneth细胞颗粒形成但不妥协肠道免疫内稳态SP - 278059六世- 2012 AB - autophagy-related基因的遗传多态性与风险增加有关炎症性肠病(IBD)发展。自噬是一个基本的过程参与几个细胞细胞间隙和nonapoptotic程序性细胞死亡等事件。此外,自噬可能参与肠道免疫内稳态由于其参与细胞内病原体的消化和抗原表达。在目前的研究中,自噬在肠道上皮细胞层的作用进行了研究。肠道上皮细胞是至关重要的维持肠道内稳态,和缺陷在这个障碍已经与炎症性肠病的发病机制有关。因此,小鼠肠上皮删除Atg7生成在不同的小鼠模型和调查。基因敲除小鼠显示减少颗粒大小和Paneth细胞的溶菌酶水平降低。然而,这是可有可无的肠道免疫内稳态和没有影响敏感性实验结肠炎诱导的小鼠模型。SN - 2314 - 8861你2012/278059 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/278059——摩根富林明-临床免疫学和发育PB Hindawi出版公司KW - ER