TY -的A2 -莱,Charles r . AU - Tan,广盟——张,鑫盟——冯,张洪波AU -罗,海丰AU -王,中宇PY - 2011 DA - 2011/12/18 TI -细胞因子诱导的杀伤细胞的治疗效果在胰腺癌增强树突状细胞脉冲与k - ras基因突变肽SP - 649359六世- 2011 AB - 客观的．本研究旨在探讨与K-ras- dc共培养的CIKs在杀伤胰腺癌细胞系PANC-1 (K-ras - dc)中的作用⁺)和SW1990⁻）. 方法．IFN-诱导CIKs γIL-2和抗cd3单抗体K-ras-DCCIKs通过共培养获得。FACS检测表面标记物。干扰素- γELISA检测IL-12、CCL19、CCL22;通过3H-TdR检测各种CIKs的增殖。用125IUdR检测k-ras-DCCIKs和ctl的杀伤活性。 结果．CD3⁺CD56⁺和CD3⁺CD8⁺K-ras-DCCIKs高表达。在其上清液中有IFN- γIL-12、CCL19、CCL22显著高于DCCIK和CIK。K-ras-DCCIK的杀伤率高于CIK和CTL。K-ras-DCs诱导的CTL只抑制PANC-1细胞。 结论．k-ras-DC可增强CIK的增殖，增加对胰腺癌细胞的杀伤作用。K-ras-DC诱导的ctl只能抑制PANC-1细胞。在本研究中，K-ras-DCCIKs对PANC-1细胞也表现出特异性的抑制作用，其肿瘤抑制作用与CTLs几乎相同，其总抑瘤效率高于CTLs。SN - 2314-8861 UR - https://doi.org/10.1155/2011/649359 DO - 10.1155/2011/649359 JF -临床和发育免疫学PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -