TY -的A2 - M。Bhagyaveni AU -侯,Wenxiao盟——张,中盟——江,孟盟——吴Yina AU - Li道盟——琮、断面非盟-段,小君PY - 2022 DA - 2022/03/30 TI - Gu-Ben-Zhi-Ke-Zhong-Yao缓解PM2.5-Induced通过HMGB1 / NF -肺损伤κSP - 8450673 B轴六世- 2022 AB - 背景。吸入的颗粒直径小于2.5 μ米(PM2.5)在空气污染可能会导致肺损伤。Gu-Ben-Zhi-Ke-Zhong-Yao (GBZK)是一种传统的中药处方,对治疗有益影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)。然而,在PM2.5-induced GBZK肺损伤的影响仍有待阐明。 方法。我们建造了一个小鼠肺损伤模型通过PM2.5刺激同时执行GBZK填喂法治疗。4周后,小鼠的肺组织收集病理染色分析损伤的程度。的活动髓过氧化酶(MPO),丙二醛(MDA)和氧化应激相关因素(超氧化物歧化酶SOD;谷胱甘肽过氧化物酶、氧化酶)在肺组织被商业工具。此外,中性粒细胞的数量及相关炎症因素(interleukin-1, il - 1 β;肿瘤坏死因子 α肿瘤坏死因子- α;白细胞介素- 6 (il - 6)在支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清收集和测试来评估GBZK对炎症的影响。马森染色是用于检测小鼠肺纤维化的程度。HMGB1的激活(高机动组蛋白1)和NF κBp65(核因子k B)在肺组织评估免疫组织化学和免疫印迹。 结果。结果显示,PM2.5诱发肺损伤,GBZK填喂法治疗浓度的方式可以减少损伤的程度在老鼠身上。GBZK治疗后,MPO活性、MDA含量、和小鼠的肺组织氧化应激水平下降。GBZK治疗之后,BALF和血液中炎性细胞因子的表达水平下降。也改善了肺纤维化小鼠GBZK治疗。此外,我们还发现,GBZK阻止HMGB1的老年病/ NF - κB轴小鼠的肺中。 结论。这些结果表明,GBZK可能保护小鼠免受PM2.5-induced肺损伤通过抑制HMGB1 / NF κB通路,从而抑制炎症和肺纤维化。SN - 2040 - 2295 UR - https://doi.org/10.1155/2022/8450673 - 10.1155 / 2022/8450673摩根富林明医疗工程PB - Hindawi KW - ER