ty -jour a2 -khan，fazlullah au -song，pei au -yi，yi，zhuo au -fu，yiji au -yiji au-歌曲，dandan au -chen，keyan au -zheng -zheng，jingjing au au -sun，sun，sun，yingjie au -yingjie au -diao，diao，yugang py -yugang py- py -yugang py- py -yugang py-2021 DA -2021/10/01 TI-使用相关的后肺旁路相关的认知功能障碍k- 阿片受体激动剂通过NLRP3/CASPASE -1途径SP -3048383 VL -2021 AB-心肺旁路（CPB）调节小胶质细胞极化，主要是在心脏手术中使用的，这些手术是治疗缺血性，瓣膜或先天性心脏病或先天性心脏病和主动脉解剖的。心肺旁路后发生的中枢神经系统（CNS）的疾病引起了极大的兴趣。术后神经认知疾病（PND）已报道是CPB后患者残疾和死亡的主要原因。这 k- 阿片受体（KOR）激动剂（U50488H）被认为对于手术诱导的CNS神经炎症反应至关重要。在本文中，假设M1和M2小胶质细化状态表型之间的过渡会显着影响Kor激动剂在后心肺后旁通（CPB后）神经炎症上的调节机制。我们研究了暴露于CPB的大鼠中U50488H对神经炎症和小胶质细胞极化的影响，并探索了NL​​RP3/Caspase-1途径的方法。将三十只SD大鼠随机分为三组：假手术组，心肺旁路模型组和CPB+ k- 奥普受体激动剂（U50488H）组，每组中有十只大鼠。莫里斯水迷宫用于评估CPB大鼠认知功能的变化。进行苏木精和曙红（HE）染色和TUNEL，以评估大鼠海马损伤。酶联免疫吸附测定法（ELISA）用于检测脑损伤标记和炎症因子的变化。此外，使用免疫荧光来观察小胶质细胞极化和NLRP3的表达，然后是蛋白质印迹，以检测NLRP3/CASPASE-1途径和小胶质细胞极化相关蛋白的表达。培养大鼠小胶质细胞 n体外，使用LPS刺激，并用U50488H和caspase-1拮抗剂处理，以评估U5048HH的作用和机理。科尔斯减轻了由CPB造成的海马损害，并改善了PND。CPB激活了NLRP3炎性体和上调的pro-Caspase-1表达，该表达促进了Pro-IL-L的表达 β和Pro-IL-18，并导致炎症增加。但是，KOR还抑制了NLRP3，并将小​​胶质细胞从M1转变为M2态。caspase-1抑制剂处理减少了KOR诱导的小胶质细化。这 κ- 欧贝类受体激动剂抑制了小胶质细胞介导的炎症，并通过NLRP3/CASPASE-1信号传导途径改善了PND。SN -2040-2295 UR -https：//doi.org/10.1155/2021/3048383 do -10.1155/2021/3048383 JF-医疗保健工程杂志PB- Hindawi KW -er -er -er -er-