TY -的A2 -谢里夫,阿里AU -潘,小雨AU - Chen Shuchun盟——陈,兴盟,任Qingjuan盟——悦林盟——妞妞,蜀AU -李,泽林盟——朱Ruiyi盟——陈,孝义AU -贾,卓雅盟,甄Ruoxi盟——禁止Jiangli PY - 2022 DA - 2022/06/13 TI UTP14A DKC1中,DDX10, PinX1, ESF1调节心脏血管生成导致Obesity-Induced心脏损伤SP - 2923291六世- 2022 AB - 背景。本研究旨在探索的关键基因和由肥胖引起的心脏损伤的可能机制。 方法。我们分析了GSE98226数据集。首先,差异表达基因(度)被确定在肥胖和正常小鼠的心脏组织。然后,我们分析了度使用基因本体论(去)和《京都议定书》百科全书的基因和基因组(KEGG)通路富集分析。第三,我们构建了一个蛋白质交互(PPI)网络和关键模块和搜索中心的基因。最后,我们通过组织病理学观察病理变化与肥胖有关。 结果。763度被发现,其中包括629调节和134个基因表达下调。富集分析表明,这些度主要是相关转录的规定,dna模板、核酸绑定,和金属离子结合。KEGG路径分析显示,富集度在长期抑郁,缝隙连接和鞘脂类信号通路。DKC1中,最后,我们发现UTP14A DDX10, PinX1, ESF1中心基因。组织病理分析表明,肥胖增加胶原纤维的数量和减少的数量增加微血管内皮细胞的增殖和血管内皮细胞损伤,进一步导致心脏微循环障碍。 结论。UTP14A DKC1中,DDX10、PinX1 ESF1已经被确认为中心基因obesity-induced病变的心脏和心脏损伤可能参与obesity-induced影响心脏microcirculatory函数。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2022/2923291 - 10.1155 / 2022/2923291摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER