TY -的A2 Camastra普盟——元,七盟——张Ridong盟——太阳,Mengyue盟,郭小盟——杨Jinglei盟——扁,温家宝AU -谢,春风盟——苗族Dengshun盟——毛,李PY - 2022 DA - 2022/01/29 TI - Sirt1介导维生素D Deficiency-Driven糖质新生在肝脏通过mTorc2 / Akt信号SP - 1755563六世- 2022 AB -积极形式的维生素D (VD), 1, 25-dihydroxyvitamin D (1,25 (OH)₂D₃)是参与许多代谢疾病的发展,如糖尿病、自身免疫性疾病和肿瘤。而前瞻性流行病学研究一直牵连VD缺乏葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的规定,具体机制仍不清楚。在这里,我们生成的1 α(OH) ase-null老鼠体内25 -羟维生素D(靶向消融的1 α羟化酶酶),发现这些老鼠肝葡萄糖生产过剩,葡萄糖耐受不良,肝胰岛素抵抗伴随着减少Sirtuin蛋白1 (Sirt1)表达式。染色质免疫沉淀反应(芯片)和荧光素酶记者化验显示,1,25 (OH)₂D₃激活VD受体(VDR)直接与VD响应元件(VDRE) Sirt1启动子转录上调Sirt1,引发一连串的丝氨酸/苏氨酸激酶(激酶)磷酸化在S473 FOXO1 S256磷酸化。这种磷酸化级联gluconeogenic基因的表达减少,最终衰减肝葡萄糖生产过剩。此外,信号通路被发现调节糖质新生涉及船舶、Sirt1, Rictor (mTOR复杂2 [mTorc2])的一个组成部分,一种蛋白激酶,FOXO1, Sirt1和FOXO1被当成糖质新生特异表达的关键调节器由于VD缺乏症。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2022/1755563 - 10.1155 / 2022/1755563摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER