TY -的A2 -巴比里,Michelangela盟——彭Hangya AU -μ,Panwei AU -李,海城盟——林烁AU -林,Chuwen AU -林,非盟团队——刘Kunying盟——曾温家宝曾AU -,罗衣PY - 2021 DA - 2021/12/07 TI - Caveolin-1至关重要的改善通过AKT激活在甘精胰岛素敏感性的治疗糖尿病小鼠SP - 9943344六世- 2021 AB -胰岛素治疗证实减少胰岛素抵抗,但是底层的机制尚不明了。Caveolin-1 (Cav-1)是一个功能的蛋白质膜的脂质筏、称为小窝,广泛表达于哺乳动物的脂肪组织。有越来越多的证据表明,显示的参与Cav-1 AKT激活,负责胰岛素敏感性。我们的目的是探讨Cav-1损耗对胰岛素敏感性的影响和AKT激活glargine-treated 2型糖尿病小鼠。老鼠被暴露于高脂肪饮食和腹腔内注射链脲霉素诱导糖尿病。接下来,甘精是管理治疗2型糖尿病(胰岛素组)小鼠3周。Cav-1的表达就被注入lentiviral-vectored短发卡RNA(成分)通过尾静脉glargine-treated 2型糖尿病小鼠(CAV1-shRNA组),而争夺病毒注入被用作-控制(Ctrl-shRNA组)。结果表明,甘精能够上调PI3K和激活丝氨酸的磷酸化AKT的表达通过upregulation Cav-1 paraepididymal脂肪组织胰岛素组的表达。然而,甘精治疗不能激活AKT通路在糖尿病大鼠Cav-1沉默。这些结果表明,Cav-1是必不可少的一种蛋白激酶的激活和改善2型糖尿病小鼠在甘精胰岛素敏感性的治疗。 SN - 2314-6745 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9943344 DO - 10.1155/2021/9943344 JF - Journal of Diabetes Research PB - Hindawi KW - ER -