TY -的A2 -杨,云非盟-杨,熊AU -马西斯,布莱恩j . AU -黄,于非盟-李,欧文AU -史,应PY - 2021 DA - 2021/09/15 TI - KLF4促进糖尿病慢性伤口愈合通过抑制Th17细胞分化MDSC-Dependent地SP - 7945117六世- 2021 AB - 目标。糖尿病伤口炎症不足导致溃疡发展和最终截肢和残疾。我们先前的研究表明,myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)积累在炎症,促进慢性伤口愈合通过Kruppel-like因子4 (KLF4)的监管。在这项研究中,我们旨在调查MDSCs的潜在角色和KLF4糖尿病伤口愈合。 方法。ob / ob鼠标压力溃疡(PU)模型被用来评估伤口愈合的过程。KLF4的表达水平和IL-17A被实时PCR、测量和人口MDSCs Th17细胞流式细胞仪测定。细胞因子的水平决定了免疫抑制试验。 结果。KLF4糖尿病PU模型中的不足导致MDSCs积累减少,增加Th17细胞扩张,并显著延迟伤口愈合。相反,由apto KLF4激活- 253加速伤口愈合伴随着MDSC人口增加和减少Th17细胞的数量。MDSCs已被证明通过细胞因子调节Th17细胞分化,和我们 在体外数据显示,高架KLF4表达MDSCs导致Th17细胞数量减少,因此,减少对Th17细胞分化的细胞因子水平不可或缺的。 结论。我们的研究揭示了以前未报告的功能KLF4-regulated MDSCs糖尿病伤口愈合和确定apto - 253作为一个潜在的代理来提高压疮的愈合。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2021/7945117 - 10.1155 / 2021/7945117摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER