TY -的A2萨索·卡洛•吴盟——Yuehuan AU - Fu,聪盟-李,Bing盟——刘、张盟——他,智盟- Li Xing-Er AU -王,境况不佳的非盟- Ma, Genshan盟——姚明,认为PY - 2021 DA - 2021/09/13 TI -缓激肽保护人类内皮祖细胞从High-Glucose-Induced衰老B2受体介导的激活以挪士/ Akt信号通路SP - 6626627六世- 2021 AB - 背景。循环内皮祖细胞(epc)的血管修复中扮演很重要的角色。然而,high-glucose的机制——(HG)诱导脐带血EPC衰老和B2受体的作用(B2R)仍然未知。 方法。脐带血样本26妊娠期糖尿病(GDM)患者和26名健康对照组样本收集。B2R循环CD34表达⁺脐带血单核细胞的细胞(CBMCs)使用流式细胞仪检测。8-isoprostaglandin F2的血浆浓度 α(8-iso-PGF2 α)和一氧化氮(NO)是测量。内皮祖细胞治疗与HG(40毫米)单独或与缓激肽(BK)(1纳米)。B2R和以挪士小干扰rna (siRNAs)和PI3K拮抗剂LY294002被添加到块B2R,分别以挪士,PI3K。确定衰老细胞的数量,senescence-associated β牛乳糖(SA - β加)染色。水平的线粒体活性氧(ROS)在内皮祖细胞被Mito-Sox染色评估。细胞生存能力评估细胞计数Kit-8 CCK-8化验。线粒体DNA (mtDNA)拷贝数和相对端粒的长度被检测到真正的time-PCR。人类端粒酶逆转录酶(hTERT)的分布在细胞核,胞质,线粒体的内皮祖细胞被免疫荧光检测。p21的表达B2R、p16、p53, P-Ser^473年AKT、T-AKT以挪士,hTERT证明了免疫印迹。 结果。B2R循环CD34表达⁺细胞CBMCs明显降低GDM患者与健康对照组相比。此外,B2R循环CD34表达⁺与等离子体8-iso-PGF2 CBMCs细胞呈负相关 α浓度与血浆没有水平呈正相关。BK治疗减少了EPC衰老和ROS生成。此外,BK细胞治疗HG-exposed导致P-Ser升高^473年一种蛋白激酶和以挪士蛋白表达与HG单独治疗。BK减少HG-induced衰老内皮祖细胞hTERT易位。B2R核,以挪士siRNA和拮抗剂的PI3K信号通路阻塞BK的保护作用。 结论。BK,通过PI3K-AKT-eNOS信号通路,减少hTERT易位,端粒的相对长度增加,同时减少mtDNA拷贝数,最后防止EPC衰老引起的HG。SN - 2314 - 6745你2021/6626627 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/6626627——摩根富林明——糖尿病研究杂志》上的PB - Hindawi KW - ER