TY -的A2 Mastrocola Raffaella盟——Nakhoul Nakhoul AU - Thawko,蒂娜AU -法伯,Evgeny盟——Dahan Inbal盟——Tadmor夏甲盟——Nakhoul劳拉盟——Hanut Anaam亚盟-萨拉梅赫,Ghasan盟——Shagrawy易卜拉欣盟——Nakhoul Farid PY - 2020 DA - 2020/11/26 TI -活动补充维生素D的治疗效果在预防糖尿病肾病的进展在糖尿病小鼠模型SP - 7907605六世- 2020 AB - 背景。糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是导致终末期肾病(ESRD)和替代疗法。DN患者维生素D水平非常低,由于1 -的合成和活动减少 α羟化酶在近端小管细胞和维生素D受体数量减少。到目前为止,很少有研究显示1的抗氧化效果 α,25-dihydroxyvitamin D₃(1,25 (OH)₂D₃在高血糖诱导肾损伤。维生素D受体的选择性激活,paricalcitol,减少蛋白尿,减缓肾损伤的进展。维生素D的确切机制影响糖尿病状态和提供肾脏的保护还有待确定。 方法。糖尿病(DM)在94年被诱导8-week-old DBA / 2 j小鼠腹腔注射链脲霉素(STZ)。DM小鼠随机分为接受和paricalcitol车辆或治疗,活性维生素D模拟,1周后DM感应或paricalcitol治疗3周后DM归纳。一个额外的健康对照组野生型老鼠并不是治疗。尿白蛋白、血尿素氮和肌酐水平测量之前和结束时paricalcitol治疗。周期性acid-Schiff、免疫组织化学染色和免疫印迹的肾组织的维生素D受体,villin, nephrin,和podocin表达式,进行了分析。 结果。Paricalcitol治疗恢复villin、nephrin podocin表达下调的蛋白质含量在DM感应,并降低纤连蛋白的蛋白质水平。维生素D受体激活paricalcitol可以减少蛋白尿的DN在小鼠和缓解high-glucose-induced损伤肾脏足细胞通过调节nephrin-podocin等关键分子。 结论。Paricalcitol治疗与改进的结构性变化在1型糖尿病小鼠包括upregulation维生素D受体的表达,和减少纤维化标志物如纤连蛋白。这些影响可能导致维生素D的一致利益模拟肾小球功能减缓恶化和减少风险ESRD患者的1和2型糖尿病。我们的研究结果表明,额外的使用paricalcitol可能是有益的在治疗糖尿病患者标准治疗策略。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2020/7907605 - 10.1155 / 2020/7907605摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER