TY - A2的领导- AU - Li Yang AU - Wang Xude AU -杨,宝玉AU - Wang Haozhen AU - Ma,学界AU - Lu,滋阴AU - Lu,则非盟-高,Bing PY - 2020 DA - 2020/07/17 TI - 3所示β-Hydroxysteroid -Δ24还原酶(DHCR24)保护胰腺β从内质网应激细胞凋亡细胞清除过多的细胞内活性氧SP - 3426902六世- 2020 AB -有越来越多的证据表明,细胞凋亡引起的内质网(ER)压力在胰腺中起着关键作用 β细胞功能障碍和胰岛素抵抗。3 β-Hydroxysteroid - Δ24还原酶(DHCR24)是一种多功能酶位于内质网(ER),这是为了保护神经元细胞ER应激细胞凋亡。然而,DHCR24在2型糖尿病中的作用只是不完全理解为止。在本研究中,我们通过衣霉素诱导ER应激(TM)治疗和显示,感染与Ad-DHCR24-myc MIN6细胞呈现这些细胞抵抗caspase-3-mediated TM,诱导细胞凋亡,细胞转染siRNAs瞄准 DHCR24对TM更敏感。免疫印迹分析表明TM治疗诱导upregulation毕普的蛋白质含量在两个细胞感染Ad-LacZ(对照组)和Ad-DHCR24-myc,表明大量的ER应激。细胞感染Ad-LacZ展出的快速和强大的激活ATF6和p38 TM曝光后达到3 h。相反,细胞感染Ad-DHCR24-myc显示更高和更持续的ATF6和毕普比控制细胞的激活。DHCR24过度也抑制细胞内活性氧(ROS)的产生ER应激和保护引起的细胞凋亡引起的治疗胆固醇和过氧化氢。总之,这些数据表明,第一次DHCR24保护胰腺 β细胞ER应激诱导细胞凋亡。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3426902 - 10.1155 / 2020/3426902摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER